Les vertiges centraux

Définition :

Le vertige central est un déséquilibre ou un vertige dont la cause se situe sur le trajet des voies vestibulaires centrales, à la différence du vertige périphérique incriminant l’organe vestibulaire périphérique (labyrinthe postérieur et nerf vestibulaire).
Les informations sensorielles recueillies au sein du labyrinthe postérieur sont transmises via le nerf vestibulaire aux noyaux du complexe vestibulaire bulbaire, véritables centres relais de l’information vestibulaire périphérique vers les voies vestibulaires centrales.
De ces noyaux vestibulaires, partent 4 voies effectrices correspondant aux principales voies vestibulaires centrales:

  1. La voie vestibulo-oculomotrice, permettant d’assurer la stabilisation du regard;
  2. La voie vestibulo-spinale permettant d’adapter le tonus musculaire du corps à la pesanteur et au mouvement;
  3. La voie neurovégétative permettant le contrôle des fonctions neuro-végétatives.
  4. La voie vestibulo-thalamique et cérébelleuse pour l’intégration des informations au sein des aires associatives et corticales.

Présentation clinique :

Le vertige central correspond à 25% (+/-15%) des causes de consultation pour vertige ou déséquilibre aigu durant plus de 24h(2). Le trouble de l’équilibre se manifeste le plus souvent par une instabilité (plutôt qu’un vertige rotatoire) associée à des déficits sensitivo-moteurs orientant rapidement le clinicien vers une cause centrale.
Plus rarement, la présentation clinique peut mimer un vertige périphérique sous la forme d’un vertige rotatoire avec nausées et vomissements. Dans ce cas, l’interrogatoire et l’examen clinique adapté permettent rapidement de préciser le diagnostic.
A l’interrogatoire, les éléments suivants orientent vers une possible atteinte centrale (3):

  • Des épisodes de déséquilibre brefs dans les 6 mois précédents le vertige aigu.
  • La présence de douleurs (céphalées intenses ou cervicalgies)
  • La présence de signes auditifs (sans ATCD otologique connu en particulier en dehors d’un contexte de syndrome cochléo vestibulaire récidivant)
  • L’existence de facteurs de risque cardio-vasculaire chez le patient
  • L’âge>50ans.

 

L’examen clinique recherche :

 

  • Un « gaze nystagmus » (correspondant à un nystagmus de fixation, dès 20° d’excentration).
  • Une oculomotricité perturbée (poursuite oculaire saccadique, dysmétrie des saccades oculaires, ophtalmoplégie internucléaire)
  • Un nystagmus vertical spontané, battant vers le haut ou vers le bas, visible dans le regard de face, typiquement d’origine centrale.
  • Une atteinte de la verticalité ou « skew deviation » (un œil plus bas que l’autre), témoin d’une lésion des noyaux vestibulaires du bulbe (Wallenberg) (3)
  • Un test d’Halmagyi normal (ce test permet de contrôler le reflexe vestibulo oculaire à l’impulsion de la tête). Son atteinte étant plutôt spécifique d’une origine vestibulaire périphérique(4).

 

Causes :

En urgence, il convient d’éliminer les causes nécessitant une prise en charge spécifique adaptée :

  1. Les causes vasculaires (les plus fréquentes dans les atteintes centrales >80 %): infarctus ou hémorragie touchant la fosse postérieure (cervelet et tronc cérébral), (3)(5)
  2. Plus rarement (<1% ou de fréquence inconnue): accident de décompression (contexte de plongée), hypertension intracrânienne, encéphalopathie de Gayet Wernicke (carence en vitamine B1 dans un contexte d’alcoolisme), syndrome de Miller Fisher.

En dehors de l’urgence thérapeutique, d’autres atteintes du système nerveux central peuvent se manifester par des vertiges ou déséquilibre aigu:

  1. La Sclérose en Plaques (environ 10%) (fig.1).
  2. Plus rarement (<1% ou de fréquence inconnue): l’ataxie épisodique, les maladies inflammatoires du système nerveux central, les migraines vestibulaires, les tumeurs de la fosse postérieure, l’atteinte toxique (médicamenteuse).

Description des atteintes vasculaires à éliminer en urgence :

Dissection des artères vertébrales (5) (fig 3): 5 à  20% des accidents ischémiques des sujets jeunes sont dus à des dissections, touchant le plus souvent la partie extra-crânienne des artères vertébrales. Elles peuvent suivre des traumatismes mêmes mineurs, comme des mouvements répétés d’extension du cou, être spontanées, ou associées à une fragilité des parois artérielles (syndrome de Marfan, D’Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire). C’est la cause la plus fréquente des accidents ischémiques du territoire vertébrobasilaire entre 30 et 50 ans(6).

 

Symptômes :

 

  • Une douleur latéro-cervicale, irradiant dans la mâchoire, les épaules et la région occipitale.
  • Les autres symptômes les plus fréquents sont les vertiges, la diplopie, les troubles sensitifs de la face ou des signes cérébelleux  mais aussi des signes d’ischémie labyrinthique avec hypoacousie.

 

Accidents vasculaires de la fosse postérieure.

Des accidents vasculaires ischémiques du tronc cérébral constitués (7):

  • Une lésion ischémique limitée au territoire terminal de la branche bulbo-protubérantielle de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure, irriguant la partie supérieure des noyaux vestibulaires  peut parfaitement mimer un tableau de névrite vestibulaire.

La recherche de signes cliniques en relation avec les structures voisines de ces noyaux permettra la localisation de la lésion au sein du tronc cérébral. Ces signes peuvent être :

  • un déficit thermo-algésique de la partie haute de la face ipsilatérale,
  • un signe ipsilatéral de Claude-Bernard-Horner,
  • une atteinte éventuelle des noyaux ipsilatéraux des nerfs VI et VII.

 

  • L’atteinte de la région latéro-bulbaire, irriguée par l’artère cérébelleuse postéro-inférieure est plus fréquente et constitue dans sa présentation complète le syndrome de Wallenberg (1) (fig 2) :
  • Cliniquement :
  • grand vertige rotatoire durant plusieurs jours avec vomissements
  • céphalées
  • hoquet
  • signes neurologiques : Le patient se plaint d’une latéropulsion, comme s’il était poussé du côté de sa lésion, d’une diplopie secondaire à la « skew déviation » (l’œil ipsilatéral à la lésion est typiquement plus bas que l’autre).
  • A l’examen :
  • Du côté de la lésion, on retrouve: un syndrome cérébelleux, un syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, énophtalmie), une anesthésie faciale dissociée touchant la sensibilité thermique et douloureuse, une paralysie de l’hémivoile, de l’hémipharynx et d’une corde vocale, responsable de troubles de la déglutition et d’une dysphonie
  • Du côté opposé à la lésion on constate : une anesthésie des membres et du corps de type dissocié thermoalgésique réalisant un syndrome alterne avec l’anesthésie faciale.

Accidents vasculaires cérébelleux

  • Signes cliniques

Ils se présenteront presque de la même manière que le syndrome de Wallenberg. Les vertiges et l’ataxie sont au premier plan, plaidant pour un déficit vestibulaire aigu, type névrite vestibulaire, mais la présence de signes cérébelleux des membres (parfois unilatéraux), de signes oculomoteurs ou de céphalée postérieure orientera le praticien vers une origine centrale.

Conduite à tenir :

La survenue d’un grand

Vertige aigu durant plusieurs heures doit nécessiter un exame

N clinique auprès d’un praticien. En cas de suspicion d’une atteinte centrale, le patient doit être adressé dans les plus brefs délais dans un centre otoneurologique afin de compléter les investigations.
L’imagerie est essentielle pour le dépistage des causes centrales et en particulier vasculaire : Même si la tomodensitométrie sans injection de contraste en urgence est encore très utilisée en particulier en situation d’urgence (rapidité de mise en œuvre), l’imagerie par résonance magnétique (si elle est disponible) reste l’examen de choix en première intention. Elle sera complétée si nécessaire par une angioIRM permettant l’analyse de l’axe vasculaire vertébro basilaire.

Bibliographie :

1.     Vertiges en urgence [Internet]. EM-Consulte. M. Toupet, C. Van Nechel, JL Bensimon. Available de: http://www.em-consulte.com/article/665/vertiges-en-urgence
2.     Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh Y-H, Newman-Toker DE. HINTS to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular Syndrome Three-Step Bedside Oculomotor Examination More Sensitive Than Early MRI Diffusion-Weighted Imaging. Stroke. 2009 janv 11;40(11):3504-10.
3.     Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh Y-H, Newman-Toker DE. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ. 2011 juin 14;183(9):E571-592.

4.     Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. Norma

L head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis. Neurology. 2008 oct 6;70(24 Part 2):2378-85.
5.     Braverman I, River Y, Rappaport JM, Eliashar R, Elidan J. Spontaneous vertebral artery dissection mimicking acute vertigo. Case report. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1999 déc;108(12):1170-3.
6.     Kristensen B, Malm J, Carlberg B, Stegmayr B, Backman C, Fagerlund M, et al. Epidemiology and Etiology of Ischemic Stroke in Young Adults Aged 18 to 44 Years in Northern Sweden. Stroke. 1997 janv 9;28(9):1702-9.
7.     Lee H, Kim JS, Chung E-J, Yi H-A, Chung I-S, Lee S-R, et al. Infarction in the territory of anterior inferior cerebellar artery: spectrum of audiovestibular loss. Stroke. 2009 déc;40(12):3745-51.

Source: http://www.orl-hopital-lariboisiere.com/vertiges-centraux.html

2016-12-29T20:47:22+00:0023 avril 2016|